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heartrhythm.cn)作者:李胜朝
来源:医院心内二科
审稿专家:赵京涛医院心内二科副主任
患者男性,42岁,间断胸痛3个月,加重1天。
现病史:患者于3个月前活动时出现胸骨后疼痛,伴出汗,无放射痛,无恶心、呕吐,无咳嗽、咳痰及咯血,无反酸、烧心、嗳气,无头晕、黑矇及意识障碍,症状持续数分钟,休息后自行缓解;“医院”查冠脉CT:左主干远段局限性软斑块形成,管腔中-重度狭窄,前降支近段散在钙化斑块及软斑块形成,管腔最窄处轻-中度狭窄,给予“阿司匹林肠溶片、瑞舒伐他汀钙片、单硝酸异山梨酯片、富马酸比索洛尔片、雷贝拉唑钠肠溶胶囊”等药物口服治疗,效果欠佳,1天前胸痛症状较前加重,疼痛程度较前加重,持续十几分钟后自行缓解,为求进一步诊治入院。
既往史:否认高血压、糖尿病、高脂血症等慢性病史,否认冠心病家族史,有10余年吸烟史,20支/日。
入院查体:P67次/分,BP/87mmHg,口唇无紫绀,颈静脉无怒张,甲状腺不大,心率67次/分,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音,未闻及心包摩擦音。腹软,肝脾肋下未触及,双下肢无水肿。
辅助检查:心电图:窦性心律,电轴左偏。生化:谷丙转氨酶测定59.6(U/L),葡萄糖6.50(mmol/L),超敏C反应蛋白11.89(mg/L);血常规、凝血四项、尿常规、便常规、便转铁蛋白、甲功五项正常;胸片:心肺膈未见异常;心脏彩超:静息状态下心脏结构、功能及血流未见明显异常;颈部血管彩超:双颈动脉硬化并斑块形成。
入院时心电图:
入院诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病不稳定性心绞痛
诊疗经过:
1、药物治疗:
给予阿司匹林、替格瑞洛双联抗血小板、尼可地尓抗心肌缺血、瑞舒伐他汀强化降脂等药物治疗。
2、冠脉造影:
冠脉造影结果示:冠状动脉供血呈右优势:LM:远段局限狭窄70%,前向血流TIMIIII级。LAD:开口狭窄50%,前向血流TIMIIII级。LCX:开口狭窄50%,前向血流TIMIIII级。RCA:未见明显狭窄,前向血流TIMIIII级。
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3、血运重建术:于LM-LAD植入支架1枚,过程顺利。
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4、术后治疗:阿司匹林肠溶片0.1qd,替格瑞洛90mgbid,瑞舒伐他汀10mgqn,倍他乐克12.5mgbid,单硝酸异山梨酯片20mgbid。术后3日出院。
患者出院12天后反复出现活动时胸痛,性质同前,持续3-5分钟,休息后可自行缓解,于我院就诊时登3层楼后再发胸痛,持续约15分钟,行心电图检查示V1-V4ST段抬高,休息后胸痛症状逐渐缓解。
入院时心电图:
缓解时心电图:
复查血常规、生化、凝血、心肌标记物无异常。考虑患者近期刚行左主干支架,目前再发劳力性胸痛伴ST段一过性抬高,不能排除支架内急性血栓形成,给予急诊冠状动脉造影检查:
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造影示:LM至前降支原支架通畅,前向血流TIMIIII级,LAD:近段支架后弥漫性痉挛,中段局限性狭窄50%,前向血流TIMIIII级。LCX:未见明显狭窄,前向血流TIMIIII级。RCA:未见明显狭窄,前向血流TIMIIII级。
冠脉内给予硝酸甘油ug,尼可地尔2mg后复查造影前降支痉挛缓解。
复查造影示:
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术后心电图:
术后给予调整药物治疗:阿司匹林肠溶片0.1qd,替格瑞洛90mgbid,瑞舒伐他汀10mgqn,地尔硫卓15mgq8h,尼可地尔5mgtid,患者症状缓解,未再发作。
患者既往体健,于3个月前活动时出现典型劳力性心绞痛,程度较重,伴出汗,冠脉CT提示左主干病变,冠脉造影结果证实为LM末端70%狭窄,采用CROSSOVER术式于LM-LAD植入支架1枚,术后再发胸痛,发作时前壁导联ST段抬高,给予急诊冠状动脉造影提示LM至前降支原支架通畅,LAD近段支架后弥漫性痉挛,中段局限性50%狭窄。冠脉内给予硝酸甘油ug、尼可地尔2mg后复查造影前降支痉挛缓解。调整药物后症状未再发作。
追问病史:当时正当新冠疫情期间,其家全体成员居家,心情烦躁,因儿子学习问题,经常争吵、生气,睡眠差。考虑为诱发冠脉痉挛的主要原因。
传统定义:指各种原因所致的冠状动脉一过性收缩,引起血管不完全性或完全性闭塞,从而导致心肌缺血,产生心绞痛、心律失常、心肌梗塞及猝死的临床综合征。
新概念:冠状动脉痉挛是一种病理生理状态,因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型,包括CAS引起的典型变异型心绞痛、非典型CAS性心绞痛、AMI、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等统称为CASS。
典型CASS:
病理基础:CAS导致冠脉完全或近乎完全闭塞。
心绞痛发作特点:具有显著的时间规律性,多在后半夜至上午时段发作,但也可发生于其他时间。
运动耐量:有明显的昼夜变化,清晨轻微劳力即可诱发,但午后即使剧烈的体力活动也不会诱发。
发作时心电图:呈一过性ST段抬高,T波高耸,或T波假性正常化。
冠状动脉造影:多可见动脉硬化斑块,激发试验多诱发出局限性或节段性痉挛。
非典型CASS:
病理基础:CAS导致冠脉不完全闭塞、或弥漫性痉挛、或完全闭塞但有侧支循环形成,产生非透壁性心肌缺血。
临床表现为:在静息状态、尤其是空气不流通的环境下容易发作的轻度胸闷。
心电图:ST段下移和(或)T波倒置
持续时间:多数相对较长且容易被呼吸新鲜空气、轻度体力活动等兴奋交感神经的动作减轻。
冠状动脉造影:常无显著狭窄。
治疗:
1、急性发作期的治疗原则:
迅速缓解持续性CAS状态。硝酸酯类药物:首选硝酸甘油,舌下含服或喷雾剂口腔内喷雾;CCB:短效CCB,与硝酸酯类药物联用能提高疗效;推荐地尔硫卓静滴或冠状动脉内注射。镇静镇痛药物:慎用吗啡。抗血小板药物:应尽早使用,可予阿司匹林mg和氯吡格雷~mg负荷剂量,后续阿司匹林mg/d和氯吡格雷75mg/d常规剂量维持。
2、稳定期治疗原则:
坚持长期治疗,目的是防止复发,避免或降低CAS诱发的急性心脏事件。危险因素和诱发因素的控制:包括戒烟酒、控制血压、维持适当的体重,纠正糖、脂代谢紊乱,避免过度劳累和减轻精神压力等。药物治疗:CCB--疗效最肯定且应用最广泛的药物。如地尔硫卓、硝苯地平;硝酸酯类药物:其预防CASS复发的疗效不如CCB,常用于CCB时替代或联合;钾通道开放剂“尼可地尔”;禁用于心原性休克、左心衰、低血压和特异性体质;他汀类药物:改善血管内皮功能,应坚持长期应用,但无充分的循证医学证据;抗血小板治疗:阿司匹林mg/d,以防发生急性冠状动脉事件;β受体阻滞剂:对于冠状动脉无显著狭窄的CASS患者禁忌单独使用。
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