医学吸烟引发冠心病的遗传学解释

冠心病

研究人员已找到相应的遗传学解释，阐明了吸烟是如何导致冠心病（CHD）的产生。许多人都带有一种保护性基因型，其能够降低与动脉阻塞性脂肪斑块和CHD相关酶的水平。然而，吸烟会抵制这一基因的保护作用。

“我们的研究表明，抑制这一酶类对吸烟者有益。此外，这一举措同样可能对高风险冠心病的潜在患者有效”，研究领导者MuredachP.Reilly说道。作为同类中最大的研究，研究相关的文章发表在5月1日的Circulation上。

吸烟引发了五分之一的冠心病案例，每年万人的死亡都与烟草相关。但吸烟导致CHD的确切机制尚不清楚。为进一步了解遗传如何影响吸烟与心脏疾病之间的相互作用，研究人员收集了之前29项研究中14多万人的遗传数据，并分析了之前认为与CHD风险增加相关的45个小区域的基因组。他们假设，其中的某些区域，吸烟者的相关性脏病风险与非吸烟者不同。

分析结果表明，15号染色体上某一单个DNA碱基的改变（位于表达ADAMTS7酶的基因附近）让非吸烟者患有心脏病的风险降低了12%。而带有同样突变的吸烟人群相应的风险只降低了5%。

基因附近DNA产生的变异有时候可能抑制基因的活性，导致基因表达蛋白水平的下降。在这一案例中，研究人员发现这一变异会导致ADAMTS7酶的水平显著下降。

在另外一项关于小鼠的研究中，Reilly博士的实验室证实，ADAMTS7的缺失减少了动脉中脂肪斑块的积累，这也表明通过阻断ADAMTS7酶的产生或功能也是降低CHD风险的一种方式。

最近的研究中，当研究人员对冠状动脉细胞使用香烟烟雾的液体提取物后，细胞中ADAMTS7的产量增加了一倍以上，这也支持了吸烟可能通过增加动脉内的ADAMTS7水平来抵消对CHD的遗传保护作用的结论。

第一作者DanishSaleheen博士表示：“这是解决基因-环境相互作用导致CHD这一复杂问题的第一步”。在未来的研究中，研究人员希望准确查明ADAMST7变异如何保护机体免受CHD的侵害，香烟如何影响产生ADAMST7酶的基因活性，以及降低或抑制ADAMST7是否能够减缓因吸烟导致的动脉粥样化进程。

“这一研究也是新兴的精准医学以及精准公众健康领域的一项重要案例”，Reilly博士说道。“通过大规模的遗传研究，我们开始理解遗传变异会对某些环境因素或生活习惯作出反应，并可能导致相应风险的产生。因此，我们可以对特定的人群（或个体）采取干预措施以降低相应的风险”。

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